- Мать Шелдона, Мэри Купер, исполняет актриса Лори Меткалф.
- Мэри — набожная христианка из Техаса, глубоко верящая в своего Бога.
- Она является одной из главных опор Шелдона, несмотря на его эксцентричный характер.
- Мэри часто демонстрирует свою любовь и преданность сыну, даже когда его поведение обескураживает.
- Актриса Лори Меткалф неоднократно номинировалась на премии «Эмми» за свою роль Мэри.
Кто играет бабушку в детстве Шелдона?
Участие в «Детстве Шелдона»
С 2017 года Лори Меткалф играет роль бабушки Шелдона Купера в популярном комедийном сериале «Детство Шелдона».
Другие достижения
* Бродвей (2009-2010): Присоединилась к актерскому составу пьесы «Бог резни». * Телевидение (2012): Сыграла главную роль в сериале ABC «Благочестивые стервы». * Награды: Номинирована на премию «Эмми» и «Тони» за свою актерскую работу.
Какое расстройство было у Шелдона Купера?
Люди с синдромом Аспергера, расстройством аутистического спектра, которое характеризуется трудностями в социальном взаимодействии и повторяющимся поведением, демонстрируют следующие особенности:
- Избегание зрительного контакта: Люди с синдромом Аспергера часто избегают смотреть в глаза другим людям во время разговора.
- Узконаправленные интересы: У них проявляется интенсивный интерес к определенным объектам или темам, о которых они могут говорить часами, не учитывая, заинтересован ли в этом слушатель.
Дополнительная информация:
- Синдром Аспергера обычно впервые диагностируется в детском возрасте.
- Он отличается от более тяжелых расстройств аутистического спектра, таких как аутизм, менее выраженными трудностями в социальном взаимодействии и коммуникации.
- Хотя у людей с синдромом Аспергера могут быть социальные затруднения, они обладают средним или высоким уровнем интеллекта.
- Многие люди с этим расстройством достигают успеха в высокоинтеллектуальных профессиях, таких как наука, математика и компьютерные технологии.
Что у Шелдона за болезнь?
Синдром Фримена-Шелдона — это редкое заболевание с разными типами наследования, которое характеризуется поражением опорно-двигательного аппарата. Патологические изменения обусловлены мутацией MYH3 на коротком плече 17 хромосомы.